创胜集团 - 全整合型国际化生物制药公司

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产品管线

创胜集团的开发管线已有十个新药分子,涵盖肿瘤、骨科和肾病等领域。

肿瘤
候选药物
靶点
适应症
临床
实验地区
临床前
IND
Ia 期
Ib 期/IIa 期
IIb 期/III 期
权利
合伙人
TST001
Claudin 18.2
实体瘤
晚期胃癌
二线胃癌
一线胃癌
其他实体瘤
全球
中国
全球
全球
全球
TST001
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靶点:Claudin 18.2

通路:部分有效

权利:全球

合伙人:内部

临床前
IND
Ia 期
Ib 期/
IIa 期
IIb 期/III 期
实体瘤 -全球 - 单药
单药
晚期胃癌 -中国 - 单药
单药
二线胃癌 -全球 - 联合化疗
联合化疗
一线胃癌 -全球 - 联合化疗
联合化疗
其他实体瘤 -全球 - 单药
单药
全球
内部
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MSB2311
PD-L1
TMB-H 实体瘤
实体瘤
实体瘤
中国
中国
中国
MSB2311
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靶点:PD-L1

通路:有效

权利:全球

合伙人:内部

临床前
IND
Ia 期
Ib 期/
IIa 期
IIb 期/III 期
TMB-H 实体瘤 -中国 - 单药
单药
实体瘤 -中国 - 单药
单药
实体瘤 -中国 - 联合 VEGFRi
联合 VEGFRi
全球
内部
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TST005
PD-L1/TGF-β 双重功能
实体瘤(HPV 阳性及 NSCLC 等)
全球
TST005
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靶点:PD-L1/TGF-β 双重功能

通路:部分有效

权利:全球

合伙人:内部

临床前
IND
Ia 期
Ib 期/
IIa 期
IIb 期/III 期
实体瘤(HPV 阳性及 NSCLC 等) -全球 - 单药
单药
全球
内部
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MSB0254
VEGFR2
实体瘤
中国
MSB0254
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靶点:VEGFR2

通路:有效

权利:全球

合伙人:内部

临床前
IND
Ia 期
Ib 期/
IIa 期
IIb 期/III 期
实体瘤 -中国 - 单药
单药
全球
内部
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TST003
BMP 拮抗剂(FIC)
实体瘤
全球
TST003
更多 + 更多 +

靶点:BMP 拮抗剂(FIC)

通路:新型

权利:全球

合伙人:内部

临床前
IND
Ia 期
Ib 期/
IIa 期
IIb 期/III 期
实体瘤 -全球 - 单药
单药
全球
内部
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TST006
Claudin18.2/PD-L1 双特异性(FIC)
实体瘤
全球
TST006
更多 + 更多 +

靶点:Claudin18.2/PD-L1 双特异性(FIC)

通路:新型

权利:全球

合伙人:内部

临床前
IND
Ia 期
Ib 期/
IIa 期
IIb 期/III 期
实体瘤 -全球 - 单药
单药
全球
内部
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TST010
未披露
实体瘤
全球
TST010
更多 + 更多 +

靶点:未披露

通路:

权利:全球

合伙人:内部

临床前
IND
Ia 期
Ib 期/
IIa 期
IIb 期/III 期
实体瘤 -全球 - 单药
单药
全球
内部
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非肿瘤
候选药物
靶点
适应症
临床
实验地区
临床前
IND
Ia 期
b 期/IIa 期
IIb 期/III 期
权利
合伙人
TST002
硬骨抑素
骨质疏松
中国
TST002
更多 + 更多 +

靶点:硬骨抑素

通路:有效

权利:大中华区

合伙人:自礼来制药授权引进

临床前
IND
Ia 期
1b期/
2a期
关键
2b期/3期
骨质疏松 -中国 - 单药
单药
大中华区
自礼来制药授权引进
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TST004
MASP2
TMA/IgA 肾病
全球
TST004
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靶点:MASP2

通路:部分有效

权利:全球

合伙人:与礼邦医药于大中华区共同开发

临床前
IND
Ia 期
1b期/
2a期
关键
2b期/3期
TMA/IgA 肾病 -全球 - 单药
单药
全球
与礼邦医药于大中华区共同开发
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TST008
MASP2+ 三重功能(FIC)
SLE
全球
TST008
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靶点:MASP2+ 三重功能(FIC)

通路:新型

权利:全球

合伙人:内部

临床前
IND
Ia 期
1b期/
2a期
关键
2b期/3期
SLE -全球 - 单药
单药
全球
内部
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肿瘤

MSB2311*

靶点:PD-L1

适应症:TMB-H 实体瘤

临床实验地区:中国

权利:全球

合伙人:内部

MSB2311 是靶向结合 PD-L1 的研究性 pH 依赖性人源化抗体。

PD-L1 参与抑制了对抗癌症的免疫系统应答,在实体瘤患者的肿瘤细胞中PD-L1表达水平显著升高。MSB2311 使用了工程改造去除了和Fc受体结合的人源IgG1。MSB2311 可与肿瘤细胞上的 PD-L1 结合,并阻断 PD-L1 和 PD-1(T效应细胞上的受体)的相互作用。此外,MSB2311 与 PD-L1 的结合引发 MSB2311 的内吞,当进入 pH 值低于5.5 的核内体时,MSB2311 可从结合的 PD-L1 上分离, MSB2311 可在 FcRn 的帮助下再循环到质膜,并重新与其他肿瘤细胞上的 PD-L1 结合。临床前研究结果表明,MSB2311 在同源小鼠模型中可抑制有表达 PD-L1 的肿瘤细胞的肿瘤生长。